Пособие по патологии

Оглавление:

Основы патологии — Митрофаненко В.П.

Год выпуска: 2011

Автор: Митрофаненко В.П., Алабин И.В.

Жанр: Лечебная физкультура

Описание: Учебник по дисциплине «Основы патологии» написан в соответствии с Примерной программой, разработанной Всероссийским учебно-научно-методическим центром по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, на основании требований Государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования для специальностей «Лечебное дело», «Сестринское дело», «Акушерское дело» и «Стоматология». Учебник состоит из двух разделов: «Основы общей патологии» и «Основы частной патологии». Раздел «Основы общей патологии» представлен одиннадцатью главами, в которых описаны типовые патологические изменения и процессы. Представлены теоретические положения, морфологические (макро-, микро- и электронно-микроскопические) изменения и нарушения патологических процессов, лежащих в основе болезней.
При описании типовых патологических процессов авторы не отказались от примеров их проявления при различных заболеваниях, полагая, что ссылки на болезни позволят лучше запомнить и ориентироваться в дальнейшем при изучении отдельных заболеваний. Они включены в программу по частной патологии, в рамках которой студент должен знать не только название болезни, ее определение, характеристику, симптомы, но также и причины, механизмы и исходы болезней.
Раздел «Основы частной патологии» состоит из пяти глав, посвященных заболеваниям основных систем и органов: сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и мочевыделительной систем, а также зубочелюстного аппарата.
Целью дисциплины «Основы патологии» являются овладение студентами системой знаний по основным закономерностям развития болезней, патологических состояний, изменений в органах и в целом организме для изучения специальных клинических дисциплин; обучение студентов клиническому мышлению, представлению патологических изменений, знанию симптомов, сопровождающих развитие типовых патологических процессов и отдельных заболеваний.
Каждая глава завершается самостоятельной работой, что позволяет студенту из всего материала, с которым он ознакомился на лекции, из учебника и других источников, вспомнить то, что необходимо для более глубокого изучения данной темы. Для запоминания необходимо материализовать знания в деятельности — именно этому и посвящен данный блок. Основные учебные элементы представлены различными видами заданий: работа с информацией, моделирование и заполнение граф и схем, составление таблиц, характеристик, решение ситуационных задач, изучение клинических заметок и пояснений к ним. Выполнение таких работ обязательно, так как на этом этапе совершенствуется умственная деятельность, развивается творческий потенциал обучающихся. В ходе деятельности студентам предлагается обучающий контроль, который позволит оценить верность суждений и выполнения заданий и последовательно перейти от одного задания к другому.
После завершения самостоятельной работы студент выполняет задания педагогического контроля, к которым прилагаются эталоны ответов.
В связи с тем, что «Основы патологии» являются фундаментальной дисциплиной, а почасовой лимит аудиторного времени на ее изучение ограничен, в учебник включены макро- и микрофотографии из атласов. Они позволят увидеть и лучше понять изменения, происходящие при патологических процессах.
В приложении к учебнику авторы предлагают электронную версию цветных иллюстраций к темам. Это даст возможность при необходимости изучить патологические изменения структур в цветном изображении. К учебнику прилагаются также мультимедийные презентации. Настоящий учебник будет полезен студентам медицинских училищ и колледжей для подготовки к предстоящим лекциям, практическим занятиям, семинарам, экзаменам, а также для выполнения внеаудиторной самостоятельной работы.

купить бумажную книгу ( 2013) + CD: «Основы патологии»

Салтыков, Ромаданова, Грачев: Патология. Учебное пособие

Аннотация к книге «Патология. Учебное пособие»

В учебном пособии рассмотрены типовые формы структурно-функциональной патологии, характерные для клеточного, тканевого, органного и других уровней жизнедеятельности. Сделан акцент на взаимосвязи функциональных, биохимических и структурных изменений, а также дезадаптивных и адаптивных реакций. К каждой главе прилагаются тесты и контрольные вопросы. Материал подготовлен с учетом программы по дисциплине «Патология» и предназначен для студентов высших медицинских учебных заведений, обучающихся по направлениям бакалавриата (34.03.01 «Сестринское дело» и др.).

Мы пришлем письмо о полученном бонусе, как только кто-то воспользуется вашей рекомендацией. Проверить баланс всегда можно в «Личном пространстве»

Мы пришлем письмо о полученном бонусе, как только кто-то воспользуется вашей ссылкой. Проверить баланс всегда можно в «Личном пространстве»

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Архив рубрики: Патология

основы общей патологии, основы частной патологии, болезни орофациальной области. Рассматриваются причины возникновения, механизмы развития.

Патология. Основы общей патологии

В учебнике объединен материал двух дисциплин — патологической анатомии и патологической физиологии. Учебник состоит из трех частей:

  1. основы общей патологии,
  2. основы частной патологии,
  3. болезни орофациальной области.

Рассматриваются причины возникновения, механизмы развития и завершения патологических процессов и болезней. Особое внимание уделяется защитно-приспособительным и компенсаторным реакциям организма.

Для учащихся медицинских училищ, колледжей, лицеев и специализированных медицинских классов средних школ.

ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

Глава 1. Повреждение

  • Общая характеристика дистрофий, их виды.
  • Механизмы развития дистрофий.
  • Паренхиматозные дистрофии.
  • Углеводные дистрофии.
  • Стромально-сосудистые дистрофии.
  • Смешанные дистрофии.
  • Нарушения минерального обмена
  • Нарушения водного обмена, отек
  • Апоптоз и некроз.
  • Показатели кислотно-щелочного равновесия

Глава 3. Гипоксия.

  • Типы гипоксии.
  • Структурно-функциональные расстройства при гипоксии.
  • Адаптивные реакции при гипоксии.
  • Гипертермические состояния и их виды.
  • Гипотермические состояния
  • Виды расстройств кровообращения
  • Нарушения реологических свойств крови.
  • Нарушения микроциркуляции
  • Нарушения проницаемости стенок сосудов.
  • Нарушения лимфообращения

Глава 6. Воспаление

  • Общая характеристика воспаления
  • Патофизиология и морфология воспаления
  • Формы острого воспаления
  • Характеристика понятий.
  • Виды приспособления и компенсации.
  • Механизмы компенсации функций при болезнях
  • Адаптационный процесс.
  • Компенсация и декомпенсация нарушенных функций
  • Общая характеристика иммунной системы.
  • Типовые формы иммунопатологических процессов
  • Аллергические реакции
  • Основные группы повреждающих факторов.
  • Значение условий в возникновении болезней
  • Значение реактивности организма в возникновении и развитии болезней.
  • Роль наследственности в патологии

Глава 10. Опухоли.

  • Общая характеристика опухолей.
  • Строение опухолей
  • Рост опухолей
  • Виды опухолей
  • Предопухолевые процессы.
  • Причины и механизмы возникновения опухолей — онкогенез.
  • Особенности развития опухолей.
  • Классификация опухолей
  • Эпителиальные опухоли.
  • Мезенхимальные опухоли.
  • Опухоли меланинобразующей ткани

ОСНОВЫ ЧАСТНОЙ ПАТОЛОГИИ

  • Основные понятия нозологии
  • Этиология
  • Патогенез.
  • Исходы болезней.
  • Номенклатура и классификация болезней.
  • Функции системы крови
  • Морфология кроветворения
  • Нарушения объема циркулирующей крови.
  • Патология системы эритроцитов
  • Патология системы лейкоцитов
  • Опухоли системы крови, или гемобластозы.
  • Патология системы кровообращения
  • Патология сердечной деятельности
  • Болезни сердечно-сосудистой системы
  • Болезни сосудов
  • Ревматизм
  • Ревматоидный артрит.
  • Системная красная волчанка
  • Системная склеродермия
  • Узелковый периартериит.
  • Дерматомиозит.
  • Болезни системы дыхания.
  • Хронические неспецифические болезни легких

Глава 16. Болезни желудочно-кишечного тракта.

  • Патология отдельных органов пищеварения
  • Общая патология эндокринной системы.
  • Болезни эндокринной системы.
  • Типовые формы патологии нервной системы
  • Заболевания нервной системы.
  • Классификация инфекционных болезней
  • Общая характеристика инфекционных болезней
  • Пневмокониозы.
  • Профессиональные болезни, возникающие при действии физических факторов.
  • Смерть.
  • Реанимация.
  • Болезни оживленного организма.

Предмет, задачи и методы патологии

Патология — фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм.

Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук: патологической физиологии и патологической анатомии. Читать далее →

Повреждение, дистрофия

Повреждение или альтерация — это изменение клеток, межклеточного вещества или тканей, сопровождающееся нарушением функции органов. Повреждения могут быть представлены одним из трех процессов:

Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии

Зернистая дистрофия, или ранняя стадия дистрофии, обычно развивается в клетках сердца, печени и почек при гиперфункции этих органов, сопровождающейся распадом усиленно функционирующих внутриклеточных структур, нередко также при интоксикации организма. Читать далее →

Врожденные паренхиматозные диспротеинозы

Врожденные паренхиматозные белковые дистрофии связаны с ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу и приводящими к нарушению всасывания тех или иных аминокислот, а также связанного с ними синтеза клеточных белков. При этом развивается ряд синдромов: Читать далее →

Жировые дистрофии (липидозы)

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки. Читать далее →

Стромально-сосудистые дистрофии

Стромально-сосудистые или мезенхимальные дистрофии развиваются в тканях, производных мезенхимы, в первую очередь в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и стенки сосудов. Она состоит из коллагеновых, эластичных и ретикулиновых волокон, внеклеточного матрикса, представленного гликозаминогликанами; фибробластов, продуцирующих такие белки, как коллаген и эластин: гистиоцитов. В интерстициальной соединительной ткани располагаются кровеносные и лимфатические сосуды микроциркуляторного русла, нервные окончания, рециркулирующие лимфоциты и резидентные макрофаги. В зависимости от вида нарушения обмена веществ стромально-сосудистые дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Читать далее →

Нарушения минерального обмена

Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, поэтому без них невозможны течение физиологических процессов и поддержание гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, регулируют распределение жидкости между клетками и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, обеспечивают проницаемость мембран, образование энергии в клетках, работу мышц, функционирование нервных клеток и многие другие процессы. Расстройства минерального обмена возникают в результате изменения поступления солей в организм, при нарушении их выведения, а также при изменении распределения ионов между клетками и внеклеточной средой. Поэтому расстройство минерального обмена является либо причиной, либо важным звеном патогенеза заболевания, либо осложнением или исходом многих болезней. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия и кальция. Читать далее →

Апоптоз и некроз

Завершающим этапом повреждений тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение. Читать далее →

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) — определенное соотношение активных масс водородных и гидроксильных ионов.

Концентрация ионов водорода [Н + ] в клетках и биологических жидкостях является одним из важных факторов обеспечения гомеостаза, так как величина [Н + ] во внеклеточной жидкости существенно влияет на многие жизненно важные свойства:

  • активность ферментов;
  • физико-химическое и структурное состояние мембран;
  • способность гемоглобина связывать кислород;
  • чувствительность рецепторов к биологически активным веществам;
  • возбудимость и проводимость нервных структур и ряд других.
Читайте так же:  Если нет отчета я какой штраф

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции. Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко — к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия. Читать далее →

Нарушения теплового баланса организма

Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза.

Оптимум температуры организма — необходимое условие эффективного протекания реакций метаболизма, пластических процессов и обновления структур, функционирования органов, тканей, физиологических систем и деятельности организма в целом. Благодаря активному поддержанию необходимого диапазона температуры внутренней среды организм обладает стабильным уровнем жизнедеятельности в оптимальных условиях существования и эффективным приспособлением к их изменениям, включая экстремальные воздействия. Читать далее →

Нарушения кровообращения и лимфообращения

Кровообращение условно разделяют на центральное и периферическое.

Центральное кровообращение, осуществляясь на уровне сердца и крупных сосудов, обеспечивает:

  • поддержание системного давления крови;
  • направление движения крови из артериального русла в венозное и далее — в сердце;
  • демпфирование (амортизацию) систолических и диастолических колебаний артериального давления при выбросе крови из желудочков сердца для обеспечения равномерного кровотока.

Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит — воспаление сердца, нефрит — воспаление почки, гепатит — воспаление печени и т. д. Читать далее →

Приспособительные и компенсаторные процессы

Приспособление — широкое биологическое понятие, включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма как в нормальных условиях, так и при патологии. Читать далее →

Иммунопатологические процессы

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Иммуногенная реактивность — ответ организма на антигенный стимул. Материальным субстратом иммуногенной реактивности является иммунная, или иммунокомпетентная, система (ИКС). Иммунная система представляет собой совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих биохимическую, структурную и функциональную однородность и индивидуальность организма путем обнаружения, уничтожения и удаления (элиминации) из него чужеродных антигенов. Читать далее →

Значение факторов окружающей среды и реактивности организма в патологии

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ

Каждая болезнь имеет свою причину, без которой она не может возникнуть и которая обусловливает признаки, характерные для данной болезни. В качестве причин болезней выступают многочисленные факторы окружающей и внутренней среды организма — патогенные факторы. Читать далее →

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕЙ

Опухоль (тумор, бластома, новообразование, неоплазма) — патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток с потерей их способности к дифференцировке. Наука, изучающая причины, механизмы развития, виды, морфологию и клинику опухолей, а также их последствия, называется онкологией. В отличие от всех других видов размножения клеток (при воспалении, репаративной регенерации, гипертрофии и т. п.) опухолевый рост не имеет никакого приспособительного или компенсаторного смысла. Это чисто патологический процесс, который существует столько же времени, сколько и жизнь на Земле. При этом нет такого живого организма, в котором не могла бы возникнуть опухоль. Она может развиваться у всех животных, птиц, рыб, насекомых, одноклеточных растений. Однако наиболее часто опухоли встречаются у людей, являясь второй среди основных причин смерти. Читать далее →

Учебно-методическое пособие на тему:
МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ПО ОСНОВАМ ПАТОЛОГИИ

Методическое пособие по дисциплине Основы патологии предназначено для проведения теоретического занятия по теме ПОВРЕЖДЕНИЯ в медицинских колледжах для специальности Лечебное дело.

Предварительный просмотр:

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

Департамента здравоохранения города Москвы

«Медицинский колледж № 2»

Дисциплина: ОП. 08. Основы патологии

Специальность: 31.02.01. Лечебное дело

Методическое пособие теоретического занятия по теме «Повреждения» разработано в соответствии с ФГОС специальности 31.02.01. Лечебное дело, квалификационной характеристикой фельдшера и требованиями рабочей программы дисциплины ОП. 08 Основы патологии.

В методическое пособие теоретического занятия входят:

  • организационный блок (технологическая карта занятия, мотивация, внутри дисциплинарные и междисциплинарные связи),
  • информационный блок (теоретический материал),
  • блок контроля (вопросы контроля исходного уровня знаний; вопросы для закрепления изученного материала; тестовые задания для оценки усвоения знаний и эталоны ответов),
  • приложения (слайды презентации и список использованной литературы).

Используемые в ходе занятия методы и приемы обучения способствуют выработке познавательной и творческой активности студентов, позволяют сконцентрировать их учебную деятельность. Для развития познавательного интереса студентов на данном занятии применяются информационные технологии.

Представленное методическое пособие способствует формированию общих и профессиональных компетенций при проведении занятия по данной теме.

1. Организационный блок

  • Технологическая карта занятия
  • Мотивация
  • Внутридисциплинарные и междисциплинарные связи

2. Информационный блок

3. Блок контроля

  • Контроль исходного уровня знаний
  • Вопросы для закрепления знаний
  • Тестовые задания для оценки усвоения знаний

1. Организационный блок

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

  1. Дисциплина: ОП. 08 «Основы патологии»
  2. Тема: Повреждения
  3. Занятие: № 2
  4. Тип занятия: комбинированное
  5. Форма проведения: теоретическое занятие
  6. Время проведения: 90 минут
  7. Место проведения: учебная аудитория (кабинет Основы патологии)
  8. Цели занятия:

— общую характеристику дистрофий (внутриклеточных накоплений);

— классификацию дистрофий (белковые, жировые, углеводные дистрофии), стромально-сосудистые (мезенхимальные) и паренхиматозные дистрофии, смешанные дистрофии;

— характеристику нарушений водного и минерального обмена (отеки, ацидоз, алколоз);

— характеристику основных форм некроза;

— пользоваться медицинской терминологией;

— пояснять этиологию и патогенез дистрофий, некроза.

— применять знания при изучении других тем по патологии и на других дисциплинах и профессиональных модулях.

  1. Уровень освоения: 2 — репродуктивный (выполнение деятельности по образцу, инструкции или под руководством)
  1. Работа по достижению данных целей обеспечивает формирование следующих компетенций:

Пути формирования компетенции

Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес

Выполнение аудиторной работы в полном объеме

Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их качество

Анализ учебных текстов, краткое формулирование ответов на вопросы, заполнение предложенных таблиц и схем

Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность

Решение ситуационных задач, подписывание рисунков, заполнение таблиц и схем

Осуществлять поиск, анализ и оценку информации, необходимой ля постановки и решения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.

Приобретение новых знаний, выполнение самостоятельной работы

Использовать информационно-коммуникационные технологии для совершенствования профессиональной деятельности.

Работать в коллективе и команде, эффективно общаться с коллегами, руководством, потребителями.

Планировать обследование пациентов различных возрастных групп.

Осознанное изучение учебного материала, умение объяснять патологические процессы, владеть терминологией

Проводить диагностические исследования.

Проводить диагностику острых и хронических заболеваний.

Проводить контроль эффективности лечения.

Следование инструкциям при выполнении аудиторных заданий

Осуществлять контроль состояния пациента.

Проводить диагностику неотложных состояний.

Участвовать в оказании медицинской помощи при чрезвычайных ситуациях.

Материально – техническое оснащение занятия:

  • Мультимедийная установка (компьютер, проектор, экран)
  • плакаты «Белковые дистрофии», «Жировые дистрофии», «Формы гангрены», «Пролежни»
  • рентгеновские снимки легких, фотографии УЗИ почек, печени.

Учебно-методическое оснащение занятия:

  • методическое пособие для преподавателя
  • презентация по теме
  • контролирующий материал (карточки с тестовыми заданиями)
  • учебник для самостоятельной работы – Основы патологии учебник для медицинских училищ и колледжей. Митрофаненко В.П., Алабин И.В. М. ГЭОТАР-Медиа, 2015.

1. Основы патологии учебник для медицинских училищ и колледжей. Митрофаненко В.П., Алабин И.В. М. ГЭОТАР-Медиа, 2015.

2. Патологическая анатомия: учебник Струкова А.А., Серов В.В. М. ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3. Патологическая анатомия и патологическая физиология: учеб. по дисциплине для студентов учреждений средн.проф. образования Пауков В.С., Литвицкий П.Ф., М. ГЭОТАР-Медиа, 2010.

4. Патология: учебник Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. М.: «Медицина» 2004.

Заполнение журнала, сообщение темы занятия, определение целей и основных вопросов лекции.

Студенты готовятся к занятию

Организует фронтальный устный опрос

Отвечают на вопросы преподавателя.

Изучение нового материала

Преподаватель объясняет новый материал.

Наблюдают за демонстрацией слайдов.

Закрепление изученного материала

по выполнению задания на закрепление материала,

Организует взаимоконтроль . Корректирует ответы. Организует выполнение тестовых заданий.

Отвечают на вопросы.

Осуществляют взаимоконтроль. Выполняют тестовые задания

Обобщает изученное, предлагает проанализировать допущенные ошибки, причины затруднений и успехов, оценить степень достижения целей.

Обобщают изученное на занятии

Анализируют допущенные ошибки

Оценивает работу группы.

Поясняет домашнее задание.

Записывают домашнее задание.

Общее время занятия (мин.)

  1. Задание на дом: Основы патологии учебник для медицинских училищ и колледжей. Митрофаненко В.П., Алабин И.В. М. ГЭОТАР-Медиа, 2015. с.29-49.

В условиях современного развития науки и медицины важно знать этиологию, патогенез и последствия нарушений обменных процессов в организме, понимать механизмы развития дистрофий, некроза, а также сформировать современный подход в понимании принципов ухода за пациентами с данными патологическими состояниями. Изучение данной темы позволит понять:

— значение правильного питания,

— значение здорового образа жизни,

— последствия нарушений обменных процессов.

Теоретические знания, полученные при изучении данной темы, будут необходимы для:

— оказания помощи пациентам хирургического профиля,

— оказания помощи пациентам терапевтического профиля.

2. ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЛОК

Повреждением — или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток — тканей и органов. При повреждении меняется метаболизм в клетках, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается их функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции.

Характер повреждения зависит от многих причин:

  • Особенности повреждающих воздействий — химических или инфекционных факторов.
  • Механизмы их действия на ткани — прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему).
  • Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.

Различают виды повреждений:

Смерть – вариант повреждения, которая наступает при глубоких необратимых повреждениях.

Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же, образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.

Имеется несколько механизмов дистрофии:

  1. Инфильтрация- пропитывание клеток и тканей различными веществами.
  2. Извращенный синтез — синтез аномальных веществ.
  3. Трансформация — образование одних продуктов обмена вместо других — например, белков вместо углеводов.
  4. Декомпозиция или фанероз — распад тех или иных структурных комплексов.
Читайте так же:  Приставы кореновска

Общие принципы классификации дистрофии.

  1. В зависимости от нарушения обмена веществ дистрофии делят на:
  1. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме они бывают:
  1. По признаку распространенности бывают: общие и местные.
  1. В зависимости от причин выделяют: приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные дистрофии – изменения в клетках органа или ткани (паренхиме).

1.Белковые дистрофии ( диспротеинозы). Развиваются под влиянием какого-либо патогенного фактора (при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях) при этом белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.

Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют:

  • Зернистую, которая проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего — в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.
  • Гиалиново — капельную, которая характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже — в печени и миокарде). Причины — хронические заболевания этих органов.
  • Гидропическую (водяночную) — проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах).
  • Роговая дистрофия — это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает — на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида — хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

2. Жировые дистрофии (липидозы , которые проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна). Обычно они развиваются в сердце, печени, почках. Причины — гипоксия — кислородное голодание. При всех болезнях, связанных с гипоксией, развивается жировая дистрофия:

  • ишемическая болезнь сердца.
  • гипертоническая болезнь
  • атеросклероз
  • врожденные и приобретенные пороки сердца
  • хронические заболевания легких: пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез

Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жировая дистрофия почек).

3. Углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена — увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизеподобных веществ (гликопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого распространенного заболевания.

Мезенхимальные (стомально-сосудистые) дистрофии

Развиваются при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, т.е. межклеточной соединительной ткани. Известно, что соединительная ткань составляет строму органов (каркас), входит в состав стенок кровеносных сосудов и состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, а также основного вещества. Волокна состоят из белков коллагена и эластина.

1. Белковые дистрофии

Среди мезенхимальных белковых дистрофий выделяют:

  • Мукоидное набухание проявляется в виде набухания коллагеновых

волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и не воспалительного характера.

  • Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых

волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развиватся фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

  • Гиалиноз характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведёт к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца), что необратимо, т.к. сосуды ломаются.
  • Амилоидоз — это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества -амилоида -в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

2. Жировые дистрофии

Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира — общего ожирения (тучности)в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза.

3. Углеводные дистрофии

Коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема — «слизистый отек»).

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникает оно при нарушении обмена сложных белков. Сложные белки- это соединения, состоящие из белка и веществ небелковой природы. Например:

белок + красящее вещество (пигмент)- называются хромопротеиды,
белок + нуклеиновые кислоты называются нуклеопротеиды,
белок + липиды называются липопротеиды
белок + углеводы называются гликопротеиды.

а также минералов.

-нарушение обмена натрия

-нарушение обмена калия
-нарушение обмена кальция

Эти нарушения одновременно происходят в клетке и межклеточном веществе и являются следствием нарушения сложных белков и минералов.

1. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)

Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные).

Основные из гемоглобиногенных пигментов — это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов: ферритин, гемосидерин и билирубин. Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть — с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови — желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) — причина ее заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная)- возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная, или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям.

Основной из этих пигментов — меланин — определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму, или очаговому исчезновению, — белым пятнам на коже, или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь — поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечаются вродимых пятнах (невусах).

Липидогенные пигменты, основным из которых является липофусцин, могут усиленно откладываться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.

2.Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и ДНК или РНК. При заболеваниях с повышенным распадом клеток, гнойные воспаления содержание мочевой кислоты в моче повышается. На содержание мочевой кислоты также
влияет характер питания – избыток белковой пищи (яйца, мясо, икра). При нарушении обмена нуклеопротеидов развивается подагра и мочекислый инфаркт почки.

3. Смешанные минеральные дистрофии

Нарушение обмена натрия.

Натрий обуславливает осмотическое давление Нарушения обмена натрия могут быть в виде гипернатриемии и гипонатриемии.

Гипернатриемия развивается при повышении поступления натрия в организм с пищей, при введении концентрированных растворов натрия- 10%, при снижении выделения натрия с мочой, что бывает при избыточной выработке гормона альдостерона при заболевании надпочечников. При гипернатриемии отмечается повышение нервно- мышечной возбудимости, развиваются судорожные состояния, повышается АД из- за спазма сосудов, повышается осмотическое давление плазмы, что приводит к потере воды клетками и понижению скорости кровотока.
Гипонатриемия — при понижении натрия в рационе или при повышении их выведения из организма (усиленное потоотделение, поносе, нарушении функции почек. Характеризуется мышечной слабостью, нарушением чувствительности, гипотонией, диспепсией, вода из плазмы выходит за пределы сосудов и развиваются отеки.

Нарушение обмена калия

Калий содержится в цитоплазме, в межтканевой жидкости и крови. Участвует в процессах возбуждения и торможения в ЦНС, в обмене натрия и поддержания КОС. Гиперкалиемия развиввается при повышении поступления калия с пищей и лекарствами, при снижении выделения калия почками, что приводит к брадикардии, остановке сердца в диастоле. Это называется калиевая интоксикация.

Гипокалиемия развивается при гипоксии, травмах, гемолизе эритроцитов, коме, когда происходит разрушение клеточных мембран и выход калия в плазму что приводит к снижению нервно — мышечного возбуждения, нарушению чувствительности. Снижается АД, урежается пульс, появляются спастические сокращения желудка кишечника, желчного пузыря и боли в животе.

Нарушения обмена кальция

Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей. Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т.д. Все это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых. Выпадение извести в органах и тканях называется обызвествлением, или петрификацией. В ряде случаев, когда в участках обызвествления отмечают появление костной ткани, говорят об оссификации. Образование камней (конкрементов). Камни — это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).

Изменение концентрации кальция в крови проявляется в виде ее понижения — гипокальциемии (при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.

Нарушение водного обмена .

Потеря воды может происходить вместе с потерями электролитов через желудочно-кишечный тракт при рвоте и поносе, через почки при назначении больших доз мочегонных препаратов, при некоторых заболеваниях почек, через кожу при обильном потоотделении. Кроме того, потери воды могут и не сопровождаться потерями электролитов при абсолютном недостатке воды (когда расход воды организма повышает его поступление из вне): через легкие при длительной гипервентиляции (глубоком частом дыхании), через почки при усиленном выделении воды при несахарном диабете. Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК, снижению МОК, ЦДВ, АД. Вследствие этого происходит ухудшение кровоснабжения органов и тканей, что проявляется нарушениями со стороны ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

2. Задержка воды в организме (гипергидратация).

а) Водные отравления могут возникнуть при поступлении в организм воды, превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, в послеоперационном периоде, при лечении шока и т.д.). При этом могут возникнуть гемолиз из-за снижения осмотического давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.

Читайте так же:  Газета налоги статья земельный налог

б) Водянка — патологические скопления жидкости в естественных полостях организма называются отечная жидкость называется транссудатом. (асцит, гидроторакс, гидроперикард, анасарка, гидроцеле, гидроцефалия)

в) Отеки — патологические скопления жидкости в тканях организма.

Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечных и венозных (застойных) отеков.

При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода «не удерживается» в просвете капилляра, и возникают онкотические отеки (кахектические, марантические, «голодные»).

Почечные отеки связаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.

Лимфатические отеки, как правило, возникают при повышении гидростатического давления лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе воспалительных, неврогенных, токсических и травматических отеков.

Нарушение кислотно-основного равновесия

Соотношение между веществами, имеющими кислую и щелочную реакцию, в организме находится в состоянии баланса, или кислотно-основного равновесия (КОС), результатом чего является постоянство значений pH крови 7,36 -7,44. Это равновесие поддерживается так называемыми буферными системами, компенсирующими сдвиг КОС в ту или иную сторону (бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин).

Нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов называется ацидозом, а из-за избытка щелочных продуктов — алкалозом.

Ацидоз бывает газовым, возникающим при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатка кислорода при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности кровообращения, и негазовым (метаболическим), возникающим при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание), задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности, потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также при отравлениях кислотами.

Алкалоз бывает газовым — при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты) и негазовым(метаболическим) — при введении в организм большого количества щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой, при повышенной продукции глюкокортикоидов. Обычно алкалоз встречается гораздо реже ацидоза.

Любой некомпенсированный сдвиг КОС в ту или иную сторону обычно имеет очень тяжелые последствия для течения биохимических процессов в организме и для организма в целом.

Некроз (от греч. necros — мёртвый) гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. Некроз является конечным выражением необратимого летального прижизненного повреждения клеток, вызванного действием повреждающих факторов. При этом в погибшем органе или в клетках полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей. Им соответствует изменение клеток и межклеточного вещества, характерное для необратимой, чаще белковой дистрофии. Такое состояние структур называется некробиозом, переходит в некроз клеток и тканей, которая затем подвергается разложению — аутолизу. Ядра погибающих клеток последовательно подвергаются сморщиванию (кариопикноз), распаду на глыбки (кариорексис) и лизируются (кариолизис). В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией. Коагуляция цитоплазмы, сменяется распадом её на глыбки (плазморексис) и лизисом органелл (плазмолизис). Исчезновение клеточных ядер — один из основных признаков некроза. Та же динамика гибели наблюдается в цитоплазме, в которой развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец, растворяется вся клетка — происходит цитолиз. В области очага некроза развивается воспаление как ответная реакция организма на гибель его части.

— температурные (ожоги, обморожения)

— химические вещества (кислоты, щелочи)

— нарушение нервной и сосудистой трофики тканей

— под влиянием токсинов при инфекции и неинфекционных заболеваниях

— необратимые признаки ядер и цитоплазмы клеток.

Некротические ткани отличаются от окружающих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза ограничивающих его от живых тканей, возникает демаркационная линия — зона воспаления. В хирургии это используется иссечения погибшей тканей.

1. Коагуляционный (сухой) некроз — в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание. Различают творожистый и фибриноидный. Участки некротизированной ткани светлые, крошатся.

2. Колликвационный некроз — он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей. Участки некротизированной ткани расплавлены, отмечается набухание.

3. Гангрена (слайд № 23) — особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике.

  • сухую гангрену (конечности мумифицируются).
  • влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах).
  • газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей в ткани заносятся бактерии — анаэробы, что приводит накоплению продуктов их метаболизма и гибели участка ткани. При этом мышцы становятся грязно — серыми, при надавливании на них выделяются пузырьки газа и слышен характерный «хруст»).
  • пролежни — участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки, повреждающихся от давления в условиях истощения организма.

4. Секвестр (слайд № 24) – отграниченный от здоровых тканей участок погибшей ткани.

5. Инфаркт (слайд № 25) — некроз ткани, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них (миокарда, легких). Различают белый (ишемический) и красный (геморрагический) варианты инфаркта.

— образуется рубец (организация)

— образуется капсула (инкапсуляция)

— откладывается известь петрификация участка некроза

— образуется кость (оссификация)

— самопроизвольная ампутация (отделения) — (мутиляция) конечностей.

— развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь — общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть.

Апоптоз (от греч. apoptosis — листопад) смерть клеток в живом организме, развивающаяся без предварительного повреждения клетки, в результате включения генетической программы, предопределяющей её гибель и фактически является «самоубийством» клетки. Является физиологической нормой при смене клеток в здоровых тканях. Апоптоз развивается в отдельных клетках, которые вначале теряют контакты с соседними клетками, затем уменьшаются в размерах, в их ядрах конденсируется хроматин. Ядра становятся изрезанными, плотными и фрагментируются на отдельные глыбки. Одновременно происходит распад цитоплазмы, в которой сохраняются в конденсированной форме внутриклеточные структуры. В результате клетка распадается на апоптозные тельца, каждое из которых окружено мембраной. Апоптозные тельца очень быстро поглощаются окружающими клетками, иногда макрофагами. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакция и на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани. Следует подчеркнуть, что апоптозу подвергаются лишь клетки, но не ткани в целом.

3. БЛОК КОНТРОЛЯ

КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Охарактеризуйте понятие «этиология».

2. Охарактеризуйте понятие «патогенез».

3. Перечислите периоды болезни, охарактеризуйте каждый.

4. Объясните значение терминов «симптом» и «синдром».

5. Объясните отличительные особенности острой и хронической форм течения болезни.

6. Охарактеризуйте изменения в тканях при их гипоксии.

7. Перечислите виды лихорадки по степени повышения температуры.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ ЗНАНИЙ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ УСВОЕНИЯ ЗНАНИЙ

Инструкция: выберите 1 верный ответ.

1. Изменения в тканях, связанные с нарушением обмена веществ, в результате чего происходит накопление продуктов обмена:

А) некроз
Б) гипертрофия
В) дистрофия
Г) атрофия

2. Мукоидное набухание – это:
А) вариант белковой паренхиматозной дистрофии
Б) вариант жировой стромально-сосудистой дистрофии
В) вариант белковой стромально-сосудистой дистрофии
Г) вариант углеводной паренхиматозной дистрофии

3. Нарушение КОС, при котором в организме накапливается большое количество кислых соединений – это:

4. Механизм развития углеводных дистрофий:

А) нарушение обмена сложных белков

Б) нарушение баланса гликопротеидов и мукополисахаридов

В) нарушение обмена нейтрального жира

Г) нарушение обмена холестерина

5 . Омертвление в живом организме клеток, ткани, органа – это:

6. О бызвествление ткани, возникающее в ходе нарушений обмена кальция:

А) гиалиноз
Б) ацидоз
В) атрофия
Г) петрификация

7. Участок мертвой ткани, располагающийся среди живых тканей – это:

8. Из перечисленных дистрофий к белковым паренхиматозным относится:

Б) фибриноидное набухание

В) мукоидное набухание

9. Мертвая ткань приобретает коричневую или черную окраску при форме некроза:

10. Генетически запрограммированная гибель клеток называется:
А) атрофия
Б) апоптоз
В) амилоидоз
Г) алколоз

Инструкция: выберите 1 верный ответ.

1. Нарушение обмена веществ в клетке, ткани, органе – это:

2. Укажите причину инфаркта участка ткани:

А) некроз возникает в результате избыточного трения ткани
Б) некроз возникает в результате нарушения кровоснабжения ткани
В) некроз возникает в результате анаэробной инфекции

Г) некроз возникает в результате гипертермии ткани

3. Нарушение КОС, при котором в организме накапливается большое количество щелочных соединений – это:

4. к белковым мезенхимальным дистрофиям относится:

А) гиалиново — капельная

5. Жировая клеточная дистрофия характеризуется:

А) наличием капель жира в цитоплазме

Б) увеличением количества жира в жировых депо

В) появлением вакуолей в цитоплазме клеток

Г) наличием капель жира в межклеточном веществе

А) нарушение обмена веществ в клетке

Б) о бызвествление ткани

В) генетически запрограммированная гибель клеток

7. Некроз сосудистого генеза называется:

8. Характерная особенность коагуляционного (сухого) некроза творожистой формы:

А) участки некротизированной ткани фибринизированы
Б) участки некротизированной ткани светлые, крошаться
В) участки некротизированной ткани расплавлены, отмечается набухание

Г) участки некротизированной ткани темно-коричневого цвета, мумифицированы

9. Вид дистрофии при котором образуется атипичный белок:

10. Нарушение обмена белков в организме называется

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Основы патологии: учебник для медицинских училищ и колледжей. Митрофаненко В.П., Алабин И.В. М. ГЭОТАР-Медиа, 2013.

2. Патологическая анатомия: учебник / под ред. В.С. Паукова. Струкова А.А., Серов В.В. М. ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3. Основы патологии. Ремизов И. В., Дорошенко В. А. М.: Феникс, 2012.

4. Основы патологии: учебник. Алабин И.В., Митрофаненко В.П. М. ГЭОТАР-Медиа, 2011.

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

Содержание рабочей программы соответствует знаниям и умениям студентов по основам патологии по специальности 060501 «Сестринское дело» Федерального Государственного Образовательного Стандарта. В содер.

Содержание рабочей программы соответствует знаниям и умениям студентов по основам патологии для специальности 060101 «Лечебное дело» Федерального Государственного Образовательного Стандарта. В содержа.

Содержание рабочей программы соответствует знаниям и умениям студентов по основам патологии по специальности 060501 «Сестринское дело» Федерального Государственного Образовательного Стандарта. В .

Структура рабочей программы соответствует структуре Примерной программы Федерального Государственного Образовательного Стандарта. Содержание рабочей программы соответствует знаниям и умениям студентов.

Содержание рабочей программы соответствует знаниям и умениям студентов по основам патологии по специальности 34.02.01. Сестринское дело Федерального Государственного Образовательного Стандарта. В.

Структура рабочей программы соответствует структуре Примерной программы Федерального Государственного Образовательного Стандарта. Содержание рабочей программы соответствует знаниям и умениям студентов.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов, обучающихся по профессиям 15.01.09 Машинист лесозаготовительных и трелевочных машин, 23.01.03 Автомеханик, 19.01.17 Повар, кондитер содержит ре.